Супероксиддисмутаза застосування в косметології і медицині

Супероксиддисмутаза - антиоксидантний фермент, що виробляється кожною клітиною в організмі, який зменшує потенційно шкідливі вільні радикали кисню, клітини, що утворюються під час нормальної метаболічної активності.

Роль супероксиддисмутази в організмі

Супероксиддисмутаза (СОД) переробляє O₂- супероксидний аніон в H₂O₂ пероксид водню.

1 молекула супероксиддисмутази може нейтралізувати до 1 мільйона вільних радикалів, тоді як вітамін С нейтралізує 1 вільний радикал.

Супероксиддисмутаза (СОД) є дуже потужним антиоксидантом через його ферментативну здатність нейтралізувати вільні радикали. Це дозволяє боротися з окислювальним стресом і зменшує запалення, уповільнює процеси старіння.

Супероксиддисмутаза допомагає регулювати вироблення антиоксидантних ферментів, включаючи каталазу (CAT) і глутатіонпероксидазу (GPx), які потрібні для нейтралізації активних форм кисню (АФК).

Застосування супероксиддисмутази в медицині

Дерматологія і естетична медицина

Супероксиддисмутаза може зменшити ушкодження клітин шкіри вільними радикалами - наприклад, зменшити фіброз після опромінення при раку грудей. Проте дослідження такого типу слід розглядати як попередні, оскільки в дослідженні не було адекватного контролю, включаючи відсутність рандомізації або плацебо. Відомо, що супероксиддисмутаза повертає назад фіброз, можливо, за рахунок де-дифференцировки міофібробластів назад у фібробласти.

Супероксиддисмутаза здатна также захищати клітини шкіри від ушкодження ультрафіолетовими променями при фотодерматозах і успішно застосовується в лікуванні гіперпігментації шкіри. В якості ад'ювантної терапії підвищує ефективність місцевих засобів і лазерних процедур в лікуванні гіперпігментації і мелазми.

Позитивні результати отримані також в лікуванні вітіліго препаратами супероксиддисмутази GliSODin.

Супероксиддисмутаза і старіння

Супероксиддисмутаза вважається ферментом проти старіння. Вільнорадикальна теорія старіння була запропонована Дерхамом Харманом. Він припустив, що вільні радикали кисню, що утворюються в метаболічних шляхах, приводять до вікового погіршення стану через окислювальне пошкодження біомолекул, при цьому мітохондрії є основною метою атаки. Накопичення окислювального ушкодження вважається одним з ключових механізмів старіння. Мухи дрозофилы, у яких спостерігається зниження активності супероксиддисмутазы на 75%, показали прискорену втрату нюхової поведінки при старінні. Було висловлено припущення, що нові миметики супероксиддисмутази можуть бути корисні для послаблення когнітивних порушень, викликаних старінням, і інших аспектів фізіологічного спаду з віком.

Супероксиддисмутаза і рак

Супероксиддисмутаза, будучи ключовим клітинним антиоксидантом, значною мірою відповідає за виведення O₂-. Багато досліджень показали критичну роль окислювального стресу в канцерогенезі. Дійсно, є декілька чітких доказів того, що активні форми кисню діють як ендогенний клас канцерогенів, викликаючи мутації в клітинах. Зниження активності Cu, Zn- СОД і Mn- СОД були зареєстровані в ракових клітинах. Нормалізація рівня супероксиддисмутази сприяє частковій реверсії фенотипа ракових клітин. Було висловлено припущення, що супероксиддисмутаза може регулювати прогрес раку і, отже, може використовуватися як нова мішень для лікування раку. Крім того, було показано, що Cu, Zn- СОД може використовуватися як нова терапевтична мішень. для лікування множинної мієломи.

Ліпосоми / міметики супероксиддисмутази експериментально показали багатообіцяючі результати на моделях тварин для профілактики раку. Також було доведено, що вони безпечні на ранній стадії клінічних випробувань. Відвертання раку супероксиддисмутазой на основі харчових добавок надає ще одну можливість для відвертання раку на основі антиоксидантів. Було показано, що міметики супероксиддисмутазы ефективні при лікуванні невиліковного нині раку простати, стійкого до кастрації, при якому експресія супероксиддисмутази- 2 сильно пригнічена. Нещодавно було показано, що потужний міметик СОД, MnTnBuOE - 2 - PyP (5+), посилює індукований карбеноксолоном TRAIL- індукований апоптоз в найбільш злоякісній пухлині мозку.

Супероксиддисмутаза і діабет

Підвищений окислювальний стрес відіграє важливу роль в етіології діабету і його ускладнень. При діабеті стійка гіперглікемія стимулює вироблення активних форм кисню з різних джерел. В результаті діабет зазвичай призводить до збільшення формування активних радикалів і послаблення антиоксидантного захисту. Супероксиддисмутаза каталізує перетворення O₂- в H₂O₂. В умовах гіперглікемії ендотеліальні клітини роблять підвищений рівень O₂-. Надмірне утворення O₂- може інгібірувати гліцеральдегід-3-фосфатдегідрогеназу, яка є важливим ферментом гліколітичного шляху. Це призводить до накопичення глюкози і інших проміжних метаболитов цього шляху і зміщується на інші альтернативні шляхи метаболізму глюкози разом з підвищеним продукуванням кінцевих продуктів посиленого глікозиліровання.

Експериментально показано, що лікування супероксиддисмутазой знижує окислювальний стрес печінки у тварин з діабетом. Міметик супероксиддисмутази успішно застосовувався для лікування діабету у щурів з діабетом. Хімічно модифікована супероксиддисмутаза (карбоксіметілцеллюлоза- СОД і сополімер поліметілвінілового ефіру з малеїновим ангідридом- СОД) ефективна при лікуванні діабету і має терапевтичну перевагу при клінічному застосуванні. Було продемонстровано, що позаклітинна супероксиддисмутаза може діяти як терапевтичний засіб для захисту від прогресу діабетичної нефропатії.

Обмеження для терапевтичного застосування супероксиддисмутази

Із-за нестабільності, високої імуногенності, низького клітинного поглинання і меншої циркуляції in vivo періоду напівжиття супероксиддисмутази їх клінічне застосування в якості терапевтичних агентів дуже обмежене. З цієї причини було розроблено велику кількість кон'югатов супероксиддисмутази з тривалішим періодом напіврозпаду в кровотоку, високою стабільністю і меншою імуногенністю. Ці кон'югаты супероксиддисмутази продемонстрували помітні ефекти in vivo. Введення супероксиддисмутази у вільній формі має деякі недоліки, найбільш важливі з яких, - низьке накопичення супероксиддисмутази в запалених областях із-за її зменшеного періоду напіввиведення в кровотоку і її швидкого виведення через нирки. Щоб здолати це, супероксиддисмутазу можна включити або у високонавантажені звичайні ліпосоми, або в ліпосоми з тривалою циркуляцією (Пег-ліпосоми). Було синтезовано безліч міметиков супероксиддисмутази, які можна використати в якості фармацевтичних агентів при великій кількості захворювань, при яких нативна СОД неефективна. Потужні міметики супероксиддисмутази, такі як металлопорфирини, циклічні поліамини Mn, похідні Mn- салена і нітроксиди. Були розроблені для лікування різних захворювань, викликаних підвищеним окислювальним стресом.

GliSODin пероральная форма супероксиддисмутази

GliSODin є пероральною біодоступною формою супероксиддисмутази в комплексі з гліадином. Завдяки комбінації з гліадином, супероксиддисмутаза в GliSODin не руйнується в шлунково-кишковому тракті і потрапляє в кровотік. Джерелом супероксиддисмутази в GliSODin є мускатна диня, багата цим ферментом.

Читайте детально - GliSODin.